Эстрогены и прогестагены в моче (4 показателя): эстрадиол, эстрон, эстриол и прегнандиол

Эстрогены – стероидные половые гормоны, преобладающие в женском организме. Синтез эстрогенов у женщин осуществляется фолликулярным аппаратом яичников, а у мужчин в основном яичками (до 20 %). У женщин эстрогены обеспечивают нормальное развитие и функционирование репродуктивной системы, а у мужчин участвуют в регуляции функций простаты и яичек. Эстрогены представлены тремя формами: эстроном (фолликулин) – Е1, эстрадиолом – Е2 и эстриолом – Е3, имеющими разную физиологическую активность: Е2 ˃ Е3 ˃ Е1.

Прогестагены – стероидные половые гормоны, производимые у женщин желтым телом яичников, плацентой и частично корой надпочечников. Прогестагены у женщин обеспечивают возможность наступления и поддержания беременности, регулируя переход слизистой оболочки матки из фазы пролиферации в секреторную фазу и способствуя образованию нормального секреторного эндометрия у женщин. Обладают антиэстрогенными, антианрогенными и антигонадотропными свойствами. У мужчин прогестерон вырабатывается в небольших количествах корой надпочечников и яичками как промежуточный продукт синтеза тестостерона и кортизола, самостоятельно принимает участие в работе центральной нервной системы.

Основным гормоном гранулезы является эстрадиол, образуемый из предшественника тестостерона. В меньшем количестве гранулеза образует эстрон, из которого в печени и плаценте образуется эстриол. Клетки гранулезы образуют в малых количествах и прогестерон, необходимый для овуляции, но главным источником прогестерона являются клетки желтого тела, регулируемые гипофизарным лютропином. Секреторная активность этих эндокринных клеток характеризуется выраженной цикличностью, связанной с женским половым циклом.

Эстрогены необходимы для процессов половой дифференцировки в эмбриогенезе, полового созревания и развития женских половых признаков, установления женского полового цикла, роста мышцы и железистого эпителия матки, развития молочных желез. Они регулируют половое поведение, овогенез, процессы оплодотворения и имплантации яйцеклетки, развитие и дифференцировку плода, нормальные роды.

Благодаря геномному механизму действия, эстрогены подавляют резорбцию кости, оказывают общее анаболическое действие, хотя и более слабое, чем андрогены. Негеномый механизм действия эстрогенов ведет к задержке в организме азота воды и солей. Одним из важных негеномных эффектов эстрогенов является активация под их влиянием NO-синтетазы и образование оксида азота в коронарных сосудах, что обеспечивает профилактику развития у женщин ишемической болезни сердца.

Эстрогены модулируют секрецию инсулина и внутриклеточный гомеостазис кальция. Распространенность рецепторов эстрогенов на мембранах разных типов клеток организма (костные, мышечные, секреторные, нервные, соединительной ткани и крови) и, соответственно, множественность эффектов гормонов в организме объясняют причины многочисленных функциональных изменений, происходящих в женском организме при климаксе, когда секреция эстрогенов резко снижается.

Прогестерон является гормоном сохранения беременности (гестагеном), так как ослабляет готовность мускулатуры матки к сокращению. Малые концентрации гормона необходимы и для овуляции. Большие количества прогестерона, образующиеся желтым телом, подавляют секрецию гипофизарных гонадотропинов. Прогестерон обладает выраженным антиальдостероновым эффектом и стимулирует натриурез.

Наиболее характерной особенностью биологического действия прогестерона является его термогенный эффект, проявляющийся в повышении температуры тела на 0,5-0,7 °C при увеличении уровня прогестерона. Основным звеном в процессе инактивации прогестерона является печень, что частично обусловливается чрезвычайно быстрым образованием конъюгированных соединений. Претерпевая частичную инактивацию, прогестерон выделяется в виде биологически неактивных продуктов, главным из которых является прегнандиол. Быстрое исчезновение прогестерона из крови и отсутствие параллельных изменений концентрации его в крови и прегнандиола в моче после внутримышечного введения массивных доз гестерона объясняют в основном продолжительным сохранением его в жировой клетчатке. Выделение указанного стероида в значительных количествах даже после прекращения его продукции в организме подтверждает, что источником его является прегнандиол, аккумулировавшийся в жировой ткани. В настоящее время принята следующая рабочая схема метаболизма прогестерона в печени человека: прогестерон – прегнандион – прегненолон – прегнандиол.

Нарушение синтеза эстрогенов может привести к дисфункции яичников, нарушениям менструального цикла, преждевременному или замедленному половому развитию у женщин; дисфункции придатка и яичек, нарушению сперматогенеза, снижению фертильности и гинекомастии у мужчин; остеопорозу, ожирению, жировой дистрофии печени и бесплодию у обоих полов.

Повышение концентрации эстрадиола:

˗ избыточная масса тела;

˗ гипертиреоз;

˗ гиперплазия коры надпочечников;

˗ цирроз печени;

˗ гинекомастия;

˗ эстрогенсекретирующие новообразования яичек или яичников;

˗ раннее половое созревание;

˗ персистенция фолликула (гиперэстрогения);

˗ эндометриоидные кисты яичников;

˗ прием таких препаратов, как анаболические стероиды (амиглурацил, метандростенолон, неробол, дианабол, ретаболил), карбамазепин, кломифен (в менопаузе у женщин), кетоконазол, мифепристон, нафарелин, фенитоин, тамоксифен, тролеандромицин, вальпроевая кислота, комбинированные оральные контрацептивы.

Понижение концентрации эстрадиола:

˗ задержка полового развития;

˗ гипогонадизм;

˗ гипопитуитаризм;

˗ гипотиреоз;

˗ дисфункция коры надпочечников;

˗ вирильный синдром;

˗ менопауза;

˗ синдром поликистозных яичников;

˗ синдром Шерешевского – Тернера;

˗ прием таких препаратов, как аминоглютетимид, препараты химиотерапии для лечения злокачественных опухолей (гидрея, фторурацил), циметидин, ципротерон, даназол, дексаметазон, эпостан, мегестрол, мифепристон, моклобемид, нафарелин, нандролон, октреотид, правастатин, мини-пили (прогестиновые оральные контрацептивы).

Повышение концентрации эстрона:

˗ избыточная масса тела;

˗ гипертиреоз;

˗ цирроз печени;

˗ новообразования яичников или яичек;

˗ новообразования надпочечников.

Понижение концентрации эстрона:

˗ дисфункция яичников;

˗ гипопитуитаризм;

˗ синдром Шерешевского – Тернера;

Повышение концентрации эстриола:

˗ ожирение;

˗ новообразования надпочечников;

˗ эстрогенпродуцирующие опухоли яичника.

Понижение концентрации эстриола:

˗ нарушения у плода (надпочечниковая недостаточность, синдром Дауна, дефект нервной трубки, синдром Эдвардса);

˗ резус-конфликт;

˗ дисфункция плаценты;Повышение концентрации прегнандиола:

гиперплазия надпочечников;
новообразования семенников.
Понижение концентрации прегнандиола диагностического значения не имеет.



˗ пузырный занос;

˗ хорионкарцинома;

˗ трофобластическая тератома;

˗ прием пероральных глюкокортикоидов (преднизолона, бетаметазона), эстрогенов, пенициллина, мепробамата, феназопиридина.